iperglicemia_osso - Ortopedia dello Sport del Prof. Luigi Gatta.

Prof. Luigi Gatta - PI: 04473651000
ORTOPEDIA DELLO SPORT
Vai ai contenuti

"Contrastare l'iperglicemia per tutelare l'osso"

06/06/2011 - Fonte: Wongdee K, Charoenphandhu N. Osteoporosis in diabetes
mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms. World J Diabetes, 2011; 2(3):41-8.

Riuscire a mantenere un buon controllo glicemico nel diabete mellito è essenziale non soltanto per prevenire complicanze a medio-lungo termine a carico dell'apparato cardiovascolare, del rene, dell'occhio e del tessuto nervoso, ma anche per tutelare il metabolismo osseo e prevenire condizioni di osteoporosi e fratture conseguenti, che nel paziente diabetico possono peraltro associarsi a un outcome particolarmente sfavorevole.

Come ben esaminato dalla review di Kannikar Wongdee e Narattaphol Charoenphandhu della Mahidol University di Bagkok (Tailandia), recentemente pubblicata sul World Journal of Diabetes, il diabete, soprattutto quello di tipo 1, contribuisce ad accelerare la perdita di massa ossea associata all'invecchiamento, in primo luogo, a causa dell'azione negativa dell'iperglicemia sulla funzionalità degli osteoblasti e sulla formazione di nuovo osso (testimoniate dall'alterazione di marker specifici quali Runx-2, collagene di tipo I, osteocalcina, osteonectina) e della contemporanea stimolazione dell'attività osteclastica (aumento del numero degli osteoclasti e di mediatori promuoventi quali Tnf-alfa, MCSF, RANKL e VEGF-A).

L'iperglicemia promuoverebbe anche l'accumulo di lipidi nel midollo delle ossa lunghe, determinando così la formazione di cavità trabecolari più ampie e l'assottigliamento dell'osso corticale, e causerebbe una diminuzione dei progenitori delle cellule endoteliali circolanti, interferendo negativamente con i processi angiogenetici indispensabili per la riparazione tissutale in corrispondenza di microfratture.

Altri elementi potenzialmente in grado di aumentare il rischio osteoporotico sembrano essere rappresentati dall'alterata funzionalità del sistema nervoso simpatico, che sottrae stimoli essenziali per la corretta deposizione di nuovo osso (mediata dai recettori ß-adrenergici presenti sugli osteoblasti), da squilibri nel sistema regolato dalla leptina e dall'aumento livello d'infiammazione sistemica tipicamente presenti nei pazienti diabetici.


(n.d.r.by L.Gatta: un messaggio da non trascurare, che indirizza la prevenzione della malattia osteoporotica, al corretto trattamento del diabete, patologia molto diffusa.)


Torna ai contenuti